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2024.04.18

がん幹細胞性の維持機構を解明－PP2A阻害タンパク質SETががんの悪性化をもたらす分子機構

概要


　山口大学の大濵剛准教授らの研究グループは、がん幹細胞が幹細胞性を維持する新たな仕組みを解明しました。がんの再発・転移は、治療抵抗性を持つがん幹細胞が原因とされており、これを標的とした治療法が期待されています。
　がん抑制因子であるPP2Aは、がん細胞内でSETなどの阻害タンパク質により働きが抑えられ、がん細胞の幹細胞性が高まります。しかし、一部のがん細胞株ではこのメカニズムが当てはまらないことから、研究グループはHOS細胞を用いて新たな幹細胞性維持機構の解明を試みました。
　その結果、SETがPP2A活性を抑制することでAktを活性化し、このAktが、mTORC1/p70S6Kシグナルの活性化と、Bmi-1タンパク質の安定化を介して、がん細胞の幹細胞性を高めていることを発見しました。
　この研究成果は、「Journal of Biological Chemistry」に掲載され、がん幹細胞を標的とした新規治療法の開発に貢献すると期待されています。

関係所員
  • 医・獣トランスレーショナル臨床研究部門　
  • 　　　大濵　剛（生体機能学）
論文情報
  • 論文名：PP2A inhibitor SET promotes mTORC1 and Bmi1 signaling through Akt activation and maintains the colony-formation ability of cancer cells
  • 著　者：Naoki Kohyanagi, Nao Kitamura, Shunta Ikeda, Shusaku Shibutani, Koichi Sato, Takashi Ohama
  • 掲載誌：Journal of Biological Chemistry
  • 掲載日：2023年12月22日（オンライン公開）
  • DOI：https://doi.org/10.1016/j.jbc.2023.105584
お問い合わせ
  • ＜研究に関すること＞
  • 山口大学　共同獣医学部　獣医薬理学研究室　
  • 大濵　剛（生体機能学）
  • E-mail：t.ohama@（アドレス@以下→yamaguchi-u.ac.jp）
  • ＜広報に関すること＞
  • 山口大学細胞デザイン医科学研究所（学術研究部ライフサイエンス支援課研究所係）
  • Tel：0836-85-3065
  • E-mail：sh088@（アドレス@以下→yamaguchi-u.ac.jp）

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